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Accès ouvert déclaré 2023 article

Calcium handling dysfunction and cardiac damage following acute ventricular preload challenge in the dystrophin-deficient mouse heart

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Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

The mechanisms of cardiac disease progression in muscular dystrophy are complex and poorly understood. Using a transgenic mouse model with cardiomyocyte-specific expression of the GCaMP6f Ca2+ indicator, the present study provides further support for the Ca2+-overload hypothesis of disease progression and ventricular arrhythmogenesis in muscular dystrophy.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Calcium handling dysfunction and cardiac damage following acute ventricular preload challenge in the dystrophin-deficient mouse heart
Date Crossref
01/11/2023
Éditeur
American Physiological Society
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Missouri The Dalton Cardiovascular Research Center pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Missouri College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • School of Medicine Department of Medical Pharmacology and Physiology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • College of Veterinary Medicine Department of Biomedical Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

The Dalton Cardiovascular Research Center — University of Missouri, Missouri College et Department of Medical Pharmacology and Physiology — School of Medicine, avec 1 autre affiliation.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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