Calprotectin is a contributor to and potential therapeutic target for vascular calcification in chronic kidney disease
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Le résumé fourni par la source
Vascular calcification is an important risk factor for cardiovascular (CV) mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). It is also a complex process involving osteochondrogenic differentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and abnormal deposition of minerals in the vascular wall. In an observational, multicenter European study, including 112 patients with CKD from Spain and 171 patients on dialysis from France, we used serum proteome analysis and further validation by ELISA to identify calprotectin, a circulating damage-associated molecular pattern protein, as being independently associated with CV outcome and mortality. This was confirmed in an additional cohort of 170 patients with CKD from Sweden, where increased serum calprotectin concentrations correlated with increased vascular calcification. In primary human VSMCs and mouse aortic rings, calprotectin exacerbated calcification. Treatment with paquinimod, a calprotectin inhibitor, as well as pharmacological inhibition of the receptor for advanced glycation end products and Toll-like receptor 4 inhibited the procalcifying effect of calprotectin. Paquinimod also ameliorated calcification induced by the sera of uremic patients in primary human VSMCs. Treatment with paquinimod prevented vascular calcification in mice with chronic renal failure induced by subtotal nephrectomy and in aged apolipoprotein E-deficient mice as well. These observations identified calprotectin as a key contributor of vascular calcification, and increased circulating calprotectin was strongly and independently associated with calcification, CV outcome, and mortality in patients with CKD. Inhibition of calprotectin might therefore be a promising strategy to prevent vascular calcification in patients with CKD.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Calprotectin is a contributor to and potential therapeutic target for vascular calcification in chronic kidney disease
- Date Crossref
- 06/09/2023
- Éditeur
- American Association for the Advancement of Science (AAAS)
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Université Toulouse III - Paul Sabatier pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Inserm pays non établi dans la noticeOrganisme public
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Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Hôpital Rangueil Département de Néphrologie et Transplantation d’organes pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Hôpital Saint-Louis pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Instituto de Investigación Biomédica de Lleida pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la noticeOrganisme public
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Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Johannes Kepler University of Linz pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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German Centre for Cardiovascular Research pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Charité - Universitätsmedizin Berlin pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
Université Toulouse III - Paul Sabatier, Inserm et Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, avec 9 autres affiliations.
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