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Accès ouvert déclaré 2023 article

FSTL1 promotes alveolar epithelial cell aging and worsens pulmonary fibrosis by affecting SENP1‐mediated DeSUMOylation

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Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Alveolar epithelial cell (AEC) senescence-induced changes of lung mesenchymal cells are key to starting the progress of pulmonary fibrosis. Follistatin-like 1 (FSTL1) plays a central regulatory role in the complex process of senescence and pulmonary fibrosis by enhancing transforming growth factor-β1 (TGF-β1) signal pathway activity. Activation of Smad4 and Ras relies on SUMO-specific peptidase 1 (SENP1)-mediated deSUMOylation during TGF-β signaling pathway activation. We hypothesized that SENP1-mediated deSUMOylation may be a potential therapeutic target by modulating FSTL1-regulated cellular senescence in pulmonary fibrosis. In verifying this hypothesis, we found that FSTL1 expression was upregulated in the lung tissues of patients with idiopathic pulmonary fibrosis and that SENP1 was overexpressed in senescent AECs. TGF-β1-induced FSTL1 not only promoted AEC senescence but also upregulated SENP1 expression. Interfering with SENP1 expression inhibited FSTL1-dependent promotion of AEC senescence and improved pulmonary fibrosis in mouse lungs. FSTL1 enhancement of TGF-β1 signaling pathway activation was dependent on SENP1 in senescent AEC. Our work identifies a novel mechanism by which FSTL1 is involved in AEC senescence. Inhibition of SENP1 in epithelial cells alleviated pulmonary fibrosis by blocking FSTL1-enhanced TGF signaling.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
FSTL1 promotes alveolar epithelial cell aging and worsens pulmonary fibrosis by affecting SENP1‐mediated DeSUMOylation
Date Crossref
27/06/2023
Éditeur
Wiley
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Sichuan Academy of Medical Sciences & Sichuan Provincial People's Hospital Department of Respiratory and Critical Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Peking Union Medical College Hospital Department of Respiratory and Critical Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Sichuan Provincial People's Hospital Sichuan Academy of Medical Sciences Chengdu Sichuan China Department of Respiratory and Critical Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Department of Respiratory and Critical Medicine — Sichuan Academy of Medical Sciences & Sichuan Provincial People's Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College et Department of Respiratory and Critical Medicine — Peking Union Medical College Hospital, avec 1 autre affiliation.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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