Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2022 article

Mesaconate is synthesized from itaconate and exerts immunomodulatory effects in macrophages

125Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
19Institutions déclarées
6Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : de, lu, us, dk, ir, no. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Since its discovery in inflammatory macrophages, itaconate has attracted much attention due to its antimicrobial and immunomodulatory activity1–3. However, instead of investigating itaconate itself, most studies used derivatized forms of itaconate and thus the role of non-derivatized itaconate needs to be scrutinized. Mesaconate, a metabolite structurally very close to itaconate, has never been implicated in mammalian cells. Here we show that mesaconate is synthesized in inflammatory macrophages from itaconate. We find that both, non-derivatized itaconate and mesaconate dampen the glycolytic activity to a similar extent, whereas only itaconate is able to repress tricarboxylic acid cycle activity and cellular respiration. In contrast to itaconate, mesaconate does not inhibit succinate dehydrogenase. Despite their distinct impact on metabolism, both metabolites exert similar immunomodulatory effects in pro-inflammatory macrophages, specifically a reduction of interleukin (IL)-6 and IL-12 secretion and an increase of CXCL10 production in a manner that is independent of NRF2 and ATF3. We show that a treatment with neither mesaconate nor itaconate impairs IL-1β secretion and inflammasome activation. In summary, our results identify mesaconate as an immunomodulatory metabolite in macrophages, which interferes to a lesser extent with cellular metabolism than itaconate. Itaconate is an immunomodulatory macrophage metabolite. Mesaconate, a structurally similar molecule, is shown to be synthesized from itaconate in inflammatory macrophages and shows similar immunomodulatory effects, despite not repressing tricarboxylic acid cycle activity nor inhibiting succinate dehydrogenase activity.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Mesaconate is synthesized from itaconate and exerts immunomodulatory effects in macrophages
Date Crossref
02/06/2022
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Technische Universität Braunschweig pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Bonn pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University Hospital Bonn Institute of Innate Immunity pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Luxembourg Luxembourg Centre for System Biomedicine (LCSB) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Luxembourg Institute of Health Department of Infection and Immunity pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Salk Institute for Biological Studies pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • University of California San Diego Department of Bioengineering pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Helmholtz Centre for Infection Research pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Aarhus University Department of Biomedicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Klinikum Braunschweig pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Fraunhofer Institute for Surface Engineering and Thin Films pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Siemens (Germany) pays non établi dans la notice
    Entreprise

Technische Universität Braunschweig, University of Bonn et Institute of Innate Immunity — University Hospital Bonn, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Immune cells in cancerSphingolipid Metabolism and SignalingInflammasome and immune disorders

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.