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Accès ouvert déclaré 2021 article

Zinc Aspartate Induces IL-16 Secretion and Apoptosis in Human T Cells

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Rattachement africain : de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

T cell activation mediates immunity to pathogens. On the flipside, T cells are also involved in pathological immune responses during chronic autoimmune diseases. We recently reported that zinc aspartate, a registered drug with high bioavailability, dose-dependently inhibits T cell activation and Th1/Th2/Th17 cytokine production of stimulated human and mouse T cells. To understand the suppressive effect of zinc on T cell function, we here investigated the influence of zinc aspartate on human T cells focusing on the secretion of immunosuppressive cytokines, induction of apoptosis, and caspase 3/7 activity. To this end, we monitored either freshly stimulated or pre-activated human T cells in the presence of zinc aspartate from 40-140 µM over a period of 72 h. Under both experimental conditions, we observed a dose-dependent suppression of human T cell proliferation. While IL-1ra, latent TGF-β1, and IL-10 were dose-dependently reduced, we, unexpectedly, detected elevated levels of IL-16 upon zinc supplementation. In addition, the number of cells with active caspase 3/7 and, consecutively, the amount of cells undergoing apoptosis, steadily increased at zinc aspartate concentrations exceeding 100 µM. Taken together, our findings suggest that zinc aspartate impairs T cell fitness and might be beneficial for the treatment of T cell-mediated autoimmune diseases.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Zinc Aspartate Induces IL-16 Secretion and Apoptosis in Human T Cells
Date Crossref
01/03/2021
Éditeur
MDPI AG
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Klinikum Altenburger Land pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University Hospital Magdeburg pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Medical Faculty Infection and Inflammation (GC-I3) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Clinic of Gastroenterology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Klinikum Altenburger Land et University Hospital Magdeburg, avec 2 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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