Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2020 article

Nicotinamide riboside supplementation corrects deficits in oxytocin, sociability and anxiety of CD157 mutants in a mouse model of autism spectrum disorder

41Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
3Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : jp, ru, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Oxytocin (OT) is a critical molecule for social recognition and memory that mediates social and emotional behaviours. In addition, OT acts as an anxiolytic factor and is released during stress. Based on the activity of CD38 as an enzyme that produces the calcium-mobilizing second messenger cyclic ADP-ribose (cADPR), CD157, a sister protein of CD38, has been considered a candidate mediator for the production and release of OT and its social engagement and anti-anxiety functions. However, the limited expression of CD157 in the adult mouse brain undermined confidence that CD157 is an authentic and/or actionable molecular participant in OT-dependent social behaviour. Here, we show that CD157 knockout mice have low levels of circulating OT in cerebrospinal fluid, which can be corrected by the oral administration of nicotinamide riboside, a recently discovered vitamin precursor of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD). NAD is the substrate for the CD157- and CD38-dependent production of cADPR. Nicotinamide riboside corrects social deficits and fearful and anxiety-like behaviours in CD157 knockout males. These results suggest that elevating NAD levels with nicotinamide riboside may allow animals with cADPR- and OT-forming deficits to overcome these deficits and function more normally.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Nicotinamide riboside supplementation corrects deficits in oxytocin, sociability and anxiety of CD157 mutants in a mouse model of autism spectrum disorder
Date Crossref
22/06/2020
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Kanazawa University Department of Basic Research on Social Recognition and Memory pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Hamamatsu University School of Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Krasnoyarsk State Medical University Laboratory for Social Brain Studies pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Kawasaki Medical School pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Iowa pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • United Graduate School of Child Development Department of Socioneurosciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Department of Immunology and Molecular Genetics pays non établi dans la notice
    Institution
  • Carver College of Medicine Department of Biochemistry pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Department of Basic Research on Social Recognition and Memory — Kanazawa University, Hamamatsu University School of Medicine et Laboratory for Social Brain Studies — Krasnoyarsk State Medical University, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Neuroendocrine regulation and behaviorCircadian rhythm and melatoninStress Responses and Cortisol

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.