Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2020 article

Tbet promotes CXCR6 expression in immature natural killer cells and natural killer cell egress from the bone marrow

13Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
6Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : gb, fr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Summary Tbet‐deficient mice have reduced natural killer (NK) cells in blood and spleen, but increased NK cells in bone marrow and lymph nodes, a phenotype that is thought to be the result of defective migration. Here, we revisit the role of Tbet in NK cell bone marrow egress. We definitively show that the accumulation of NK cells in the bone marrow of Tbet‐deficient Tbx21 −/− animals occurs because of a migration defect and identify a module of genes, co‐ordinated by Tbet, which affects the localization of NK cells in the bone marrow. Cxcr6 is approximately 125‐fold underexpressed in Tbx21 −/− , compared with wild‐type, immature NK cells. Immature NK cells accumulate in the bone marrow of CXCR6‐deficient mice, and CXCR6‐deficient progenitors are less able to reconstitute the peripheral NK cell compartment than their wild‐type counterparts. However, the CXCR6 phenotype is largely confined to immature NK cells, whereas the Tbet phenotype is present in both immature and mature NK cells, suggesting that genes identified as being more differentially expressed in mature NK cells, such as S1pr5 , Cx3cr1 , Sell and Cd69 , may be the major drivers of the phenotype.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Tbet promotes CXCR6 expression in immature natural killer cells and natural killer cell egress from the bone marrow
Date Crossref
08/06/2020
Éditeur
Wiley
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Imperial College London Department of Metabolism pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Inserm Unité Lymphopoïèse pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Institut Pasteur pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Délégation Paris 7 pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université Paris Cité pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University College London pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Department of Metabolism — Imperial College London, Unité Lymphopoïèse — Inserm et Institut Pasteur, avec 3 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Immune Cell Function and InteractionIL-33, ST2, and ILC PathwaysAutoimmune and Inflammatory Disorders Research

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.