Fibroblast growth factor 21 Ameliorates diabetes-induced endothelial dysfunction in mouse aorta via activation of the CaMKK2/AMPKα signaling pathway
Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Endothelial dysfunction initiates and exacerbates hypertension, atherosclerosis and other cardiovascular complications in diabetic mellitus. FGF21 is a hormone that mediates a number of beneficial effects relevant to metabolic disorders and their associated complications. Nevertheless, it remains unclear as to whether FGF21 ameliorates endothelial dysfunction. Therefore, we investigated the effect of FGF21 on endothelial function in both type 1 and type 2 diabetes. We found that FGF21 reduced hyperglycemia and ameliorated insulin resistance in type 2 diabetic mice, an effect that was totally lost in type 1 diabetic mice. However, FGF21 activated AMPKα, suppressing oxidative stress and enhancing endothelium-dependent vasorelaxation of aorta in both types, suggesting a mechanism that is independent of its glucose-lowering and insulin-sensitizing effects. In vitro, we identified a direct action of FGF21 on endothelial cells of the aorta, in which it bounds to FGF receptors to alleviate impaired endothelial function challenged with high glucose. Furthermore, the CaMKK2-AMPKα signaling pathway was activated to suppress oxidative stress. Apart from its anti-oxidative capacity, FGF21 activated eNOS to dilate the aorta via CaMKK2/AMPKα activation. Our data suggest expanded potential uses of FGF21 for the treatment of vascular diseases in diabetes.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Fibroblast growth factor 21 Ameliorates diabetes-induced endothelial dysfunction in mouse aorta via activation of the CaMKK2/AMPKα signaling pathway
- Date Crossref
- 11/09/2019
- Éditeur
- Springer Science and Business Media LLC
- Type
- journal-article
Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.
Où se fait cette recherche
-
Wenzhou Medical University The Second Affiliated Hospital and Yuying Children's Hospital pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Wenzhou Central Hospital Department of Pathology pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Suizhou Central Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Second Affiliated Hospital & Yuying Children's Hospital of Wenzhou Medical University pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
Wenzhou City People's Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
School of Basic Medical Sciences Department of Pathophysiology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Suining Central Hospital Department of Pathology pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
the Second People's Hospital of Pingyang Department of Pharmacy pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
The First Affiliated Hospital & School of the First Clinical Medical Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
School of Pharmaceutical Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
School of Ophthalmology and Optometry pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
The Second Affiliated Hospital and Yuying Children's Hospital — Wenzhou Medical University, Department of Pathology — Wenzhou Central Hospital et Suizhou Central Hospital, avec 9 autres affiliations.
Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.