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Accès ouvert déclaré 2019 preprint

C17orf53 defines a novel pathway involved in inter-strand crosslink repair

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1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Summary ATR kinase is a master regulator of genome maintenance and participates in DNA replication and various DNA repair pathways. In a genome-wide screening for ATR-dependent fitness genes, we identified a previously uncharacterized gene, C17orf53, whose loss led to hypersensitivity to ATR inhibition. C17orf53 is conserved in vertebrate and is required for efficient cell proliferation. Loss of C17orf53 slowed down DNA replication and led to pronounced ICL repair defect. Further genetic analyses revealed that C17orf53 functions downstream in ICL repair pathway, probably by affecting the loading of repair factors such as RAD54. In addition, we showed that C17orf53 is a ssDNA- and RPA-binding protein, both of which are important for its functions in the cell. Taken together, C17orf53 is a novel component involved in ICL repair pathway.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
C17orf53 defines a novel pathway involved in inter-strand crosslink repair
Date Crossref
05/09/2019
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • The University of Texas MD Anderson Cancer Center Department of Experimental Radiation Oncology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Department of Experimental Radiation Oncology — The University of Texas MD Anderson Cancer Center.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

DNA Repair MechanismsCRISPR and Genetic EngineeringPARP inhibition in cancer therapy

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