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Accès ouvert déclaré 2019 preprint

Postmortem Cortex Samples Identify Distinct Molecular Subtypes of ALS: Retrotransposon Activation, Oxidative Stress, and Activated Glia

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6Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Summary Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease characterized by the progressive loss of motor neurons. While several inherited pathogenic mutations have been identified as causative, the vast majority of cases are sporadic with no family history of disease. Thus, for the majority of ALS cases, a specific causal abnormality is not known and the disease may be a product of multiple inter-related pathways contributing to varying degrees in different ALS patients. Using unsupervised machine learning algorithms, we stratified the transcriptomes of 148 ALS decedent cortex tissue samples into three distinct and robust molecular subtypes. The largest cluster, identified in 61% of patient samples, displayed hallmarks of oxidative and proteotoxic stress. Another 20% of the ALS patient samples exhibited high levels of retrotransposon expression and other signatures of TDP-43 dysfunction. Finally, a third group showed predominant signatures of glial activation (19%). Together these results demonstrate that at least three distinct molecular signatures contribute to ALS disease. While multiple dysregulated components and pathways comprising these clusters have previously been implicated in ALS pathogenesis, unbiased analysis of this large survey demonstrated that sporadic ALS patient tissues can be segregated into distinct molecular subsets.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Postmortem Cortex Samples Identify Distinct Molecular Subtypes of ALS: Retrotransposon Activation, Oxidative Stress, and Activated Glia
Date Crossref
11/03/2019
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Cold Spring Harbor Laboratory pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • New York Genome Center pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Johns Hopkins University Department of Neurology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Johns Hopkins Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of California San Diego Department of Neurosciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Stony Brook University Department of Anesthesiology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Center for Genomics of Neurodegenerative Diseases pays non établi dans la notice
    Institution
  • The NYGC ALS Consortium pays non établi dans la notice
    Institution

Cold Spring Harbor Laboratory, New York Genome Center et Department of Neurology — Johns Hopkins University, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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