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Accès ouvert déclaré 2019 article

Molecular mechanisms of bleeding disorderassociated GFI1BQ287* mutation and its affected pathways in megakaryocytes and platelets

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Rattachement africain : nl, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Dominant-negative mutations in the transcription factor Growth Factor Independence-1B (GFI1B), such as GFI1BQ287*, cause a bleeding disorder characterized by a plethora of megakaryocyte and platelet abnormalities. The deregulated molecular mechanisms and pathways are unknown. Here we show that both normal and Q287* mutant GFI1B interacted most strongly with the lysine specific demethylase-1 – REST corepressor - histone deacetylase (LSD1-RCOR-HDAC) complex in megakaryoblasts. Sequestration of this complex by GFI1BQ287* and chemical separation of GFI1B from LSD1 induced abnormalities in normal megakaryocytes comparable to those seen in patients. Megakaryocytes derived from GFI1BQ287*-induced pluripotent stem cells also phenocopied abnormalities seen in patients. Proteome studies on normal and mutant-induced pluripotent stem cell-derived megakaryocytes identified a multitude of deregulated pathways downstream of GFI1BQ287* including cell division and interferon signaling. Proteome studies on platelets from GFI1BQ287* patients showed reduced expression of proteins implicated in platelet function, and elevated expression of proteins normally downregulated during megakaryocyte differentiation. Thus, GFI1B and LSD1 regulate a broad developmental program during megakaryopoiesis, and GFI1BQ287* deregulates this program through LSD1-RCOR-HDAC sequestering.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
Molecular mechanisms of bleeding disorderassociated GFI1B<sup>Q287*</sup> mutation and its affected pathways in megakaryocytes and platelets
Date Crossref
17/01/2019
Éditeur
Ferrata Storti Foundation (Haematologica)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Radboud University Nijmegen pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University Medical Center Department of Laboratory Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Radboud University Medical Center pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Radboud Institute for Molecular Life Sciences pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Amsterdam UMC Location University of Amsterdam pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Sanquin Department of Hematopoiesis pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • The Netherlands Cancer Institute Department of Biochemistry pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Department of Plasma Proteins pays non établi dans la notice
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  • Department of Research Facilities pays non établi dans la notice
    Institution
  • Faculty of Science Department of Molecular Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Radboud University Nijmegen, Department of Laboratory Medicine — University Medical Center et Radboud University Medical Center, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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