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Accès ouvert déclaré 2018 article

De Novo Truncating Mutations in WASF1 Cause Intellectual Disability with Seizures

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Résumé fourni par la source

Next-generation sequencing has been invaluable in the elucidation of the genetic etiology of many subtypes of intellectual disability in recent years. Here, using exome sequencing and whole-genome sequencing, we identified three de novo truncating mutations in WAS protein family member 1 (WASF1) in five unrelated individuals with moderate to profound intellectual disability with autistic features and seizures. WASF1, also known as WAVE1, is part of the WAVE complex and acts as a mediator between Rac-GTPase and actin to induce actin polymerization. The three mutations connected by Matchmaker Exchange were c.1516C>T (p.Arg506Ter), which occurs in three unrelated individuals, c.1558C>T (p.Gln520Ter), and c.1482delinsGCCAGG (p.Ile494MetfsTer23). All three variants are predicted to partially or fully disrupt the C-terminal actin-binding WCA domain. Functional studies using fibroblast cells from two affected individuals with the c.1516C>T mutation showed a truncated WASF1 and a defect in actin remodeling. This study provides evidence that de novo heterozygous mutations in WASF1 cause a rare form of intellectual disability.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
De Novo Truncating Mutations in WASF1 Cause Intellectual Disability with Seizures
Date Crossref
01/07/2018
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude et ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Institutions déclarées

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Sujets associés

Genetics and Neurodevelopmental DisordersGenomics and Rare DiseasesRNA and protein synthesis mechanisms

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