Oligodendrocyte gene expression is reduced by and influences effects of chronic social stress in mice
Rattachement africain : ch, si, de, us, fr, ie. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Oligodendrocyte gene expression is downregulated in stress‐related neuropsychiatric disorders, including depression. In mice, chronic social stress (CSS) leads to depression‐relevant changes in brain and emotional behavior, and the present study shows the involvement of oligodendrocytes in this model. In C57BL/6 (BL/6) mice, RNA‐sequencing (RNA‐Seq) was conducted with prefrontal cortex, amygdala and hippocampus from CSS and controls; a gene enrichment database for neurons, astrocytes and oligodendrocytes was used to identify cell origin of deregulated genes, and cell deconvolution was applied. To assess the potential causal contribution of reduced oligodendrocyte gene expression to CSS effects, mice heterozygous for the oligodendrocyte gene cyclic nucleotide phosphodiesterase (Cnp1) on a BL/6 background were studied; a 2 genotype (wildtype, Cnp1+/−) × 2 environment (control, CSS) design was used to investigate effects on emotional behavior and amygdala microglia. In BL/6 mice, in prefrontal cortex and amygdala tissue comprising gray and white matter, CSS downregulated expression of multiple oligodendroycte genes encoding myelin and myelin‐axon‐integrity proteins, and cell deconvolution identified a lower proportion of oligodendrocytes in amygdala. Quantification of oligodendrocyte proteins in amygdala gray matter did not yield evidence for reduced translation, suggesting that CSS impacts primarily on white matter oligodendrocytes or the myelin transcriptome. In Cnp1 mice, social interaction was reduced by CSS in Cnp1+/− mice specifically; using ionized calcium‐binding adaptor molecule 1 (IBA1) expression, microglia activity was increased additively by Cnp1+/− and CSS in amygdala gray and white matter. This study provides back‐translational evidence that oligodendrocyte changes are relevant to the pathophysiology and potentially the treatment of stress‐related neuropsychiatric disorders.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Oligodendrocyte gene expression is reduced by and influences effects of chronic social stress in mice
- Date Crossref
- 17/04/2018
- Éditeur
- Wiley
- Type
- journal-article
Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.
Où se fait cette recherche
-
University of Zurich Department of Psychiatry pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
University Hospital Zurich pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
University Psychiatric Hospital pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
-
ETH Zurich pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Institute of Human Movement Sciences and Sport pays non établi dans la noticeStructure de recherche
-
Max Planck Institute of Experimental Medicine Department of Neurogenetics pays non établi dans la noticeStructure de recherche
-
Virginia Commonwealth University Department of Anatomy and Neurobiology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Laboratoire d’HYdrologie et de GEochimie pays non établi dans la noticeStructure de recherche
-
Université de Strasbourg pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Ollscoil na Gaillimhe – University of Galway pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Boehringer Ingelheim (Germany) pays non établi dans la noticeEntreprise
-
Target (Germany) pays non établi dans la noticeEntreprise
Department of Psychiatry — University of Zurich, University Hospital Zurich et University Psychiatric Hospital, avec 9 autres affiliations.
Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.