Nicotine Exposure Augments Renal Toxicity of 5-azacytidine Through p66shc: Prevention by Resveratrol
Rattachement africain : us, pk. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
BACKGROUND/AIM: We have shown that either chronic nicotine (NIC) exposure or 5-aza-cytidine (AZA) augments oxidative stress-dependent injury through stimulating p66shc in renal cells. Hence, NIC could exacerbate adverse effects of AZA while antioxidants such as resveratrol (RES) could prevent it. MATERIALS AND METHODS: Renal proximal tubule cells (NRK52E) were treated with 20 μM RES prior to 200 μM NIC plus 100 nM AZA and cell injury (LDH release) was determined. Reporter luciferase assays determined p66shc activation and RES-induced antioxidant responses. Genetic manipulations identified the mechanism of RES action. RESULTS: NIC exacerbated AZA-dependent injury via augmenting p66shc transcription. While RES suppressed NIC+AZA-mediated injury, -surprisingly-it further enhanced activity of the p66shc promoter. RES protected cells via the cytoplasmic p66shc/Nrf2/heme oxygenase-1 (HO-1) axis. CONCLUSION: RES can protect the kidney from adverse effects of NIC in patients undergoing anticancer therapy.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Nicotine Exposure Augments Renal Toxicity of 5-azacytidine Through p66shc: Prevention by Resveratrol
- Date Crossref
- 20/07/2017
- Éditeur
- International Institute of Anticancer Research
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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University of Mississippi Medical Center Department of Pediatrics pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Lahore University of Management Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
Department of Pediatrics — University of Mississippi Medical Center et Lahore University of Management Sciences.
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