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Accès ouvert déclaré 2017 article

Interleukin-17A-induced production of acute serum amyloid A by keratinocytes contributes to psoriasis pathogenesis

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Rattachement africain : fr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND: Acute-serum Amyloid A (A-SAA), one of the major acute-phase proteins, is mainly produced in the liver but extra-hepatic synthesis involving the skin has been reported. Its expression is regulated by the transcription factors NF-κB, C/EBPβ, STAT3 activated by proinflammatory cytokines. OBJECTIVES: We investigated A-SAA synthesis by resting and cytokine-activated Normal Human Epidermal Keratinocytes (NHEK), and their inflammatory response to A-SAA stimulation. A-SAA expression was also studied in mouse skin and liver in a model mimicking psoriasis and in the skin and sera of psoriatic and atopic dermatitis (AD) patients. METHODS: NHEK were stimulated by A-SAA or the cytokines IL-1α, IL-17A, IL-22, OSM, TNF-α alone or in combination, previously reported to reproduce features of psoriasis. Murine skins were treated by imiquimod cream. Human skins and sera were obtained from patients with psoriasis and AD. A-SAA mRNA was quantified by RT qPCR. A-SAA proteins were dosed by ELISA or immunonephelemetry assay. RESULTS: IL-1α, TNF-α and mainly IL-17A induced A-SAA expression by NHEK. A-SAA induced its own production and the synthesis of hBD2 and CCL20, both ligands for CCR6, a chemokine receptor involved in the trafficking of Th17 lymphocytes. A-SAA expression was increased in skins and livers from imiquimod-treated mice and in patient skins with psoriasis, but not significantly in those with AD. Correlations between A-SAA and psoriasis severity and duration were observed. CONCLUSION: Keratinocytes could contribute to psoriasis pathogenesis via A-SAA production, maintaining a cutaneous inflammatory environment, activating innate immunity and Th17 lymphocyte recruitment.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Interleukin-17A-induced production of acute serum amyloid A by keratinocytes contributes to psoriasis pathogenesis
Date Crossref
14/07/2017
Éditeur
Public Library of Science (PLoS)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Université de Poitiers Laboratoire Inflammation pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Centre Hospitalier Universitaire de Poitiers pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Sorbonne Université pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Centre d'Immunologie et des Maladies Infectieuses pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • CHU de Poitiers Service de Dermatologie pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Hôpital Pitié-Salpêtrière Inserm U1135 pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Laboratoire BIOalternatives pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Laboratoire Inflammation — Université de Poitiers, Centre Hospitalier Universitaire de Poitiers et Inserm, avec 5 autres affiliations.

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