Plasticity Related Gene 3 (PRG3) overcomes myelin-associated growth inhibition and promotes functional recovery after spinal cord injury
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Le résumé fourni par la source
The Plasticity Related Gene family covers five, brain-specific, transmembrane proteins (PRG1-5, also termed LPPR1-5) that operate in neuronal plasticity during development, aging and brain trauma. Here we investigated the role of the PRG family on axonal and filopodia outgrowth. Comparative analysis revealed the strongest outgrowth induced by PRG3 (LPPR1). During development, PRG3 is ubiquitously located at the tip of neuronal processes and at the plasma membrane and declines with age. In utero electroporation of PRG3 induced dendritic protrusions and accelerated spine formations in cortical pyramidal neurons. The neurite growth promoting activity of PRG3 requires RasGRF1 (RasGEF1/Cdc25) mediated downstream signaling. Moreover, in axon collapse assays, PRG3-induced neurites resisted growth inhibitors such as myelin, Nogo-A (Reticulon/RTN-4), thrombin and LPA and impeded the RhoA-Rock-PIP5K induced neurite repulsion. Transgenic adult mice with constitutive PRG3 expression displayed strong axonal sprouting distal to a spinal cord lesion. Moreover, fostered PRG3 expression promoted complex motor-behavioral recovery compared to wild type controls as revealed in the Schnell swim test (SST). Thus, PRG3 emerges as a developmental RasGRF1-dependent conductor of filopodia formation and axonal growth enhancer. PRG3-induced neurites resist brain injury-associated outgrowth inhibitors and contribute to functional recovery after spinal cord lesions. Here, we provide evidence that PRG3 operates as an essential neuronal growth promoter in the nervous system. Maintaining PRG3 expression in aging brain may turn back the developmental clock for neuronal regeneration and plasticity.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Plasticity Related Gene 3 (PRG3) overcomes myelin-associated growth inhibition and promotes functional recovery after spinal cord injury
- Date Crossref
- 15/10/2016
- Éditeur
- Impact Journals, LLC
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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University of California San Diego pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Charité - Universitätsmedizin Berlin pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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University of Zurich Brain Research Institute pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Center for Microscopy and Image Analysis pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Schön Klinik Nürnberg Fürth pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Johannes Gutenberg University Mainz pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz Department of Anesthesiology pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Department of Neurosurgery pays non établi dans la noticeInstitution
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University of California at San Diego Present address: Department of Physics pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Art+Science Consulting pays non établi dans la noticeInstitution
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University Medical School Erlangen Translational Cell Biology and Neurooncology Lab pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
University of California San Diego, Charité - Universitätsmedizin Berlin et Brain Research Institute — University of Zurich, avec 9 autres affiliations.
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