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Accès ouvert déclaré 2016 article

Toxic gain of function from mutant FUS protein is crucial to trigger cell autonomous motor neuron loss

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9Institutions déclarées
4Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : fr, de, us, gb. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

FUS is an RNA-binding protein involved in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia (FTD). Cytoplasmic FUS-containing aggregates are often associated with concomitant loss of nuclear FUS Whether loss of nuclear FUS function, gain of a cytoplasmic function, or a combination of both lead to neurodegeneration remains elusive. To address this question, we generated knockin mice expressing mislocalized cytoplasmic FUS and complete FUS knockout mice. Both mouse models display similar perinatal lethality with respiratory insufficiency, reduced body weight and length, and largely similar alterations in gene expression and mRNA splicing patterns, indicating that mislocalized FUS results in loss of its normal function. However, FUS knockin mice, but not FUS knockout mice, display reduced motor neuron numbers at birth, associated with enhanced motor neuron apoptosis, which can be rescued by cell-specific CRE-mediated expression of wild-type FUS within motor neurons. Together, our findings indicate that cytoplasmic FUS mislocalization not only leads to nuclear loss of function, but also triggers motor neuron death through a toxic gain of function within motor neurons.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Toxic gain of function from mutant FUS protein is crucial to trigger cell autonomous motor neuron loss
Date Crossref
08/03/2016
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université de Strasbourg pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Münster pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Max Planck Institute for Molecular Biomedicine pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of California San Diego Department of Neurosciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Ludwig Cancer Research pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Phénotypage et ingénierie précliniques des systèmes d’organismes modèles pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Cardiff University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Universität Ulm pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculté de Médecine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Germany Faculty of Medicine Molecular Neurogenetics Laboratory pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculty of Medicine University of Muenster Muenster Germany pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Inserm, Université de Strasbourg et University of Münster, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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