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Accès ouvert déclaré 2014 article

Adipocyte ALK7 links nutrient overload to catecholamine resistance in obesity

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6Institutions déclarées
3Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : sg, se, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Obesity is associated with blunted β-adrenoreceptor (β-AR)-mediated lipolysis and lipid oxidation in adipose tissue, but the mechanisms linking nutrient overload to catecholamine resistance are poorly understood. We report that targeted disruption of TGF-β superfamily receptor ALK7 alleviates diet-induced catecholamine resistance in adipose tissue, thereby reducing obesity in mice. Global and fat-specific Alk7 knock-out enhanced adipose β-AR expression, β-adrenergic signaling, mitochondrial biogenesis, lipid oxidation, and lipolysis under a high fat diet, leading to elevated energy expenditure, decreased fat mass, and resistance to diet-induced obesity. Conversely, activation of ALK7 reduced β-AR-mediated signaling and lipolysis cell-autonomously in both mouse and human adipocytes. Acute inhibition of ALK7 in adult mice by a chemical-genetic approach reduced diet-induced weight gain, fat accumulation, and adipocyte size, and enhanced adipocyte lipolysis and β-adrenergic signaling. We propose that ALK7 signaling contributes to diet-induced catecholamine resistance in adipose tissue, and suggest that ALK7 inhibitors may have therapeutic value in human obesity.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Adipocyte ALK7 links nutrient overload to catecholamine resistance in obesity
Date Crossref
26/08/2014
Éditeur
eLife Sciences Publications, Ltd
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • National University of Singapore Department of Physiology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Karolinska Institutet Department of Neuroscience pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Life Sciences Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of Southern California Department of Chemistry pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Howard Hughes Medical Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of California Department of Cellular and Molecular Pharmacology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Department of Physiology — National University of Singapore, Department of Neuroscience — Karolinska Institutet et Life Sciences Institute, avec 3 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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