Synergy against PML-RARa: targeting transcription, proteolysis, differentiation, and self-renewal in acute promyelocytic leukemia
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Le résumé fourni par la source
Acute promyelocytic leukemia (APL) is a hematological malignancy driven by a chimeric oncoprotein containing the C terminus of the retinoic acid receptor-a (RARa) fused to an N-terminal partner, most commonly promyelocytic leukemia protein (PML). Mechanistically, PML-RARa acts as a transcriptional repressor of RARa and non-RARa target genes and antagonizes the formation and function of PML nuclear bodies that regulate numerous signaling pathways. The empirical discoveries that PML-RARa-associated APL is sensitive to both all-trans-retinoic acid (ATRA) and arsenic trioxide (ATO), and the subsequent understanding of the mechanisms of action of these drugs, have led to efforts to understand the contribution of molecular events to APL cell differentiation, leukemia-initiating cell (LIC) clearance, and disease eradication in vitro and in vivo. Critically, the mechanistic insights gleaned from these studies have resulted not only in a better understanding of APL itself, but also carry valuable lessons for other malignancies.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Synergy against PML-RARa: targeting transcription, proteolysis, differentiation, and self-renewal in acute promyelocytic leukemia
- Date Crossref
- 16/12/2013
- Éditeur
- Rockefeller University Press
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Beth Israel Deaconess Medical Center Department of Pathology pays non établi dans la noticeÉtablissement de santé
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Harvard University pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Cancer Genetics Program pays non établi dans la noticeInstitution
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Department of Medicine 1 pays non établi dans la noticeInstitution
Department of Pathology — Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard University et Cancer Genetics Program, avec 1 autre affiliation.
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