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Accès ouvert déclaré 2010 article

Ca2+and Ca2+-Activated K+Channels That Support and Modulate Transmitter Release at the Olivocochlear Efferent–Inner Hair Cell Synapse

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2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : ar, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

In the mammalian auditory system, the synapse between efferent olivocochlear (OC) neurons and sensory cochlear hair cells is cholinergic, fast, and inhibitory. This efferent synapse is mediated by the nicotinic alpha9alpha10 receptor coupled to the activation of SK2 Ca(2+)-activated K(+) channels that hyperpolarize the cell. So far, the ion channels that support and/or modulate neurotransmitter release from the OC terminals remain unknown. To identify these channels, we used an isolated mouse cochlear preparation and monitored transmitter release from the efferent synaptic terminals in inner hair cells (IHCs) voltage clamped in the whole-cell recording configuration. Acetylcholine (ACh) release was evoked by electrically stimulating the efferent fibers that make axosomatic contacts with IHCs before the onset of hearing. Using the specific antagonists for P/Q- and N-type voltage-gated calcium channels (VGCCs), omega-agatoxin IVA and omega-conotoxin GVIA, respectively, we show that Ca(2+) entering through both types of VGCCs support the release process at this synapse. Interestingly, we found that Ca(2+) entering through the dihydropiridine-sensitive L-type VGCCs exerts a negative control on transmitter release. Moreover, using immunostaining techniques combined with electrophysiology and pharmacology, we show that BK Ca(2+)-activated K(+) channels are transiently expressed at the OC efferent terminals contacting IHCs and that their activity modulates the release process at this synapse. The effects of dihydropiridines combined with iberiotoxin, a specific BK channel antagonist, strongly suggest that L-type VGCCs negatively regulate the release of ACh by fueling BK channels that are known to curtail the duration of the terminal action potential in several types of neurons.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
Ca<sup>2+</sup>and Ca<sup>2+</sup>-Activated K<sup>+</sup>Channels That Support and Modulate Transmitter Release at the Olivocochlear Efferent–Inner Hair Cell Synapse
Date Crossref
08/09/2010
Éditeur
Society for Neuroscience
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Experimental Medicine and Biology Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of North Carolina Wilmington Department of Biology and Marine Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Universidad de Buenos Aires pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Fundación Ciencias Exactas y Naturales pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Instituto de Investigaciones en Ingeniería Gene ´tica y Biología Molecular pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Departamento de Fisiología pays non établi dans la notice
    Institution
  • [University of Buenos Aires] pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Experimental Medicine and Biology Institute, Department of Biology and Marine Biology — University of North Carolina Wilmington et Universidad de Buenos Aires, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Hearing, Cochlea, Tinnitus, GeneticsIon channel regulation and functionNeuroscience and Neuropharmacology Research

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