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2013 conference-abstract

Shp1 regulates T cell homeostasis by antagonizing IL-4 signalling (P1312)

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5Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : ca, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract The tyrosine phosphatase Shp1 is expressed ubiquitously in hematopoietic cells and is generally viewed as a negative regulator. Null mutations in Ptpn6, which encodes Shp1, result in the motheaten phenotype, characterized by widespread inflammation that causes death by 3-4 weeks of age. Previous studies of motheaten mice identified Shp1 as a negative regulator of TCR signaling, but the severe inflammation in these mice could have confounded our understanding of Shp1 function in T cell biology. To define the T cell intrinsic role of Shp1, we have characterized T cell-specific conditional knockout mice. Surprisingly, we detect no changes in TCR responsiveness in Shp1-deficient thymocytes or peripheral T cells. Instead, T cell Shp1 KO mice are enriched for memory-phenotype T-cells that express elevated levels of CD44 in the periphery. In addition, activated Shp1-deficient CD4+ T cells skew to Th2 and produce elevated levels of IL-4. Following IL-4 stimulation, Stat 6 activation is sustained in Shp1 deficient T-cells, leading to enhanced IL-4 production. Elimination of IL-4, through in vivo administration of a neutralizing antibody or by crossing to IL-4 KO mice, results in marked reduction of the excessive memory-like population in T cell specific Shp1 KO mice. Therefore, Shp1 is an essential negative regulator of IL-4 signaling in and is critical for the maintainance of T cell homeostasis.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Shp1 regulates T cell homeostasis by antagonizing IL-4 signalling (P1312)
Date Crossref
01/05/2013
Éditeur
Oxford University Press (OUP)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Ontario Institute for Cancer Research pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • University of Toronto Immunology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Campbell Institute pays non établi dans la notice
    Institution
  • Beth Israel Deaconess Medical Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Princess Margaret Cancer Centre pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Campbell Family Institute for Breast Cancer Research pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Boston pays non établi dans la notice
    Institution
  • Princess Margaret Cancer Center pays non établi dans la notice
    Institution

Ontario Institute for Cancer Research, Immunology — University of Toronto et Campbell Institute, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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