Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2026 article

An enantioselective covalent inhibitor of BAX confers cytoprotection in vivo

2Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
7Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

No therapies directly block apoptosis in tissue injury or the many diseases driven by cell loss. The BCL-2 family protein BAX is a central mediator of this pathway and C126 resides within a key regulatory region where physiologic or pharmacologic ligands can activate or inhibit its function. Here, we report enantioselective covalent BAX inhibitors that site-specifically react with C126 and confer cytoprotection across multiple cell types. These ligands constrain BAX conformation and suppress apoptosis in a strictly BAX-dependent manner. Medicinal chemistry optimization yielded covalent BAX inhibitor 3 (CBI-3), an analog with pharmacokinetics suitable for in vivo studies. In a murine model of Fas-induced fulminant hepatic failure, CBI-3 reduced hepatocyte apoptosis and preserved liver histology and survival. CBI-3 also conferred cytoprotection of motor neurons derived from human induced pluripotent stem cells of healthy and amyotrophic lateral sclerosis donors. These findings establish covalent BAX inhibition as a therapeutic strategy to directly block pathologic cell death. An enantioselective covalent inhibitor was developed that restrains BAX, protecting mouse liver and human motor neurons from injury and establishing covalent BAX inhibition as a promising strategy to block pathological cell death.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
An enantioselective covalent inhibitor of BAX confers cytoprotection in vivo
Date Crossref
28/08/2026
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Dana-Farber Cancer Institute Department of Pediatric Oncology and Chemical Biology Program pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Scripps Institution of Oceanography pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Scripps (United States) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Harvard University Department of Stem Cell and Regenerative Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • The Herbert Wertheim UF Scripps Institute for Biomedical Innovation & Technology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Northeastern University Department of Chemistry and Chemical Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Dana-Farber/Harvard Cancer Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Department of Chemistry pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Cell Biology pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Neurobiology pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Molecular Medicine pays non établi dans la notice
    Institution

Department of Pediatric Oncology and Chemical Biology Program — Dana-Farber Cancer Institute, Scripps Institution of Oceanography et Scripps (United States), avec 8 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Cell death mechanisms and regulationMitochondrial Function and PathologyAmyotrophic Lateral Sclerosis Research

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.