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Accès ouvert déclaré 2026 article

Side effects in hypertension treatment: a pharmacogenomic analysis

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Rattachement africain : fi, jp, ee, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND AND AIMS: Up to half of patients switch or discontinue antihypertensive medications within the first year, but underlying mechanisms remain elusive. This study aimed to identify genetic predictors of antihypertensive medication use trajectories within the first year. METHODS: Using longitudinal medication data from >400 000 genotyped antihypertensive medication users across three cohorts (FinnGen, the UK Biobank, and the Estonian Biobank), short-term antihypertensive medication use trajectories were classified as Continue, Switch, or Discontinue. Genome-wide association studies were performed across five medication classes. RESULTS: In total, 14 genome-wide significant loci were identified for switching from angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) and dihydropyridine calcium channel blockers (dCCB) to other antihypertensive medications. For ACEI switching, evidence converged on the neurotensin-NTSR1 pathway, including a 320-fold Finnish-enriched protective missense variant in the neurotensin receptor gene NTSR1 (rs148569146 [G301R], odds ratio [OR] 0.49, P = 3.3 × 10-43) and a variant near RASSF9 (rs181941187, OR = 0.74, P = 1.2 × 10-49) tagging the neurotensin gene NTS. In drug-gene interaction analyses, NTSR1 G301R was associated with reduced ACEI-induced cough risk (OR 0.39, P = 8.1 × 10-4). The dCCB switching locus at CYP3A43 was in near-complete linkage (r2 = 0.99) with the functional CYP3A4*22 allele (rs35599367, OR 1.23, P = 6.1 × 10-10). A polygenic risk score (PRS) for ACEI switching predicted two-fold ACEI cough risk in the top 10% PRS compared with the middle 20% in an independent sample of the Estonian Biobank. CONCLUSIONS: These findings extend the bradykinin hypothesis of ACEI-induced cough by implicating neurotensin-NTSR1 signalling, pinpoint CYP3A4*22 as a novel functional predictor of dCCB switching with potential for genotype-guided prescribing, and validate medication use trajectories as a framework for pharmacogenetic discovery.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Side effects in hypertension treatment: a pharmacogenomic analysis
Date Crossref
03/08/2026
Éditeur
Oxford University Press (OUP)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Institute for Molecular Medicine Finland pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • The University of Tokyo pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Tartu Institute of Genomics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Stanford University Department of Biomedical Data Science pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Broad Institute Cardiovascular Disease Initiative pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Mass General Brigham pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Helsinki Institute for Molecular Medicine Finland (FIMM) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Graduate School of Medicine Department of Genome Informatics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Heart and Vascular Institute Division of Cardiology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • ATGU pays non établi dans la notice
    Institution

Institute for Molecular Medicine Finland, The University of Tokyo et Institute of Genomics — University of Tartu, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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