CD40 agonism in renal cell carcinoma enhances immune checkpoint activity through myeloid cells
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Le résumé fourni par la source
Immune checkpoint blockade (ICB) has improved survival for patients with metastatic renal cell carcinoma (RCC), but there remains a need to overcome resistance mechanisms. CD40 agonists increase anti-tumoral immunity, but limited data are available on their activity in RCC. We evaluated CD40 agonism in combination with ICB in preclinical RCC models. Adding CD40 agonism to anti-CTLA-4, but not anti-PD-1, improved survival in Renca-bearing mice. CD40 agonism and anti-CTLA-4 upregulated CCL2 and increased intra-tumoral macrophages and type 1 conventional dendritic cells (cDC1), whereas polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells (PMN-MDSCs) decreased compared with control. Neutralizing CCL2 with CD40 agonism and CTLA-4 blockade partially abrogated the anti-tumoral effect and led to less increase in cDC1 and less decrease in PMN-MDSC populations. Our studies suggest that CCL2, at least partially, mediates the anti-tumoral effects of CD40 agonism, and more importantly, that the addition of CD40 agonism to ICB, particularly anti-CTLA-4, might be beneficial in RCC.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- CD40 agonism in renal cell carcinoma enhances immune checkpoint activity through myeloid cells
- Date Crossref
- 01/07/2026
- Éditeur
- Elsevier BV
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Yale Cancer Center pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Yale University Department of Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Salk Institute for Biological Studies NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis pays non établi dans la noticeOrganisation à but non lucratif
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Yale School of Medicine Department of Surgery pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
Yale Cancer Center, Department of Medicine — Yale University et NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis — Salk Institute for Biological Studies, avec 1 autre affiliation.
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