Supplementary Figures S1-S10 from ZNF397 Deficiency Triggers TET2-Driven Lineage Plasticity and AR-Targeted Therapy Resistance in Prostate Cancer
Le résumé fourni par la source
Figure S1. ZNF397-deficiency has bifurcated effects on PCa with or without AR inhibition. Figure S2. The impact of ZNF397-deficiency on AR protein and AR cistrome. Figure S3. ZNF397 is required for the activation of canonical AR transcriptional program. Figure S4. ZNF397-KO impairs DHT-induced AR signaling activation. Figure S5. ZNF397-KO promotes multilineage and lineage plastic gene expression. Figure S6. ZNF397-KO promotes stem-like and EMT-like transcriptional programs. Figure S7. ZNF397-KO led to induction of TET2 downstream genes. Figure S8. ZNF397-KO promotes transcriptional activation of TET2 downstream genes. Figure S9. ZNF397-deficiency has bifurcated effects on AR-dependent vs AR-independent PCas. Figure S10. Targeting TET2-driven epigenetic rewiring to overcome resistance.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Supplementary Figures S1-S10 from ZNF397 Deficiency Triggers TET2-Driven Lineage Plasticity and AR-Targeted Therapy Resistance in Prostate Cancer
- Date Crossref
- 17/06/2026
- Éditeur
- American Association for Cancer Research (AACR)
- Type
- posted-content
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