Développement d’une chaîne de traitement pour l’utilisation de données IRM comme paramètre d’entrée dans un modèle mathématique prédisant l’évolution de la sclérose en plaque

Le résumé fourni par la source

La sclérose en plaques (SEP) résulte d’une réponse immunitaire irrégulière qui endommage la myéline. Ce travail adapte le modèle mathématique décrivant l’évolution temporelle de la SEP de l’AutoImmunityModel développé par de Paula afin de prendre en entrée des images par résonance magnétique. Une chaîne de traitement reproductible a été mise en place qui saisit des IRM cérébrales, extrait la carte des vaisseaux sanguins et déduit l’espace périvasculaire approximé comme un anneau d’un pixel autour des vaisseaux et fournit ces matrices spécifiques au patient avec les paramètres de simulation, à une implémentation modifiée de l’AutoImmunityModel. L’intégration numérique retourne, pour le parenchyme du cerveau, les concentrations spatiales dans le temps des microglies, des oligodendrocytes détruits, des cellules dendritiques conventionnelles, activées, des anticorps et des lymphocytes TCD8+ ainsi que, pour les ganglions lymphatiques, les concentrations temporelles des cellules dendritiques activées, des lymphocytes TCD8+, des lymphocytes TCD4+, des lymphocytes B, des cellules plasmiques et des anticorps. Pour évaluer la robustesse des perturbations faites à l’espace périvasculaire, une étude de sensibilité selon quatre familles de perturbations appliquées aux matrices d’entrée et aux réglages d’exécution soit les modifications aléatoires de pixels de l’espace périvasculaire (2,5 à 80%), la région dont les pixels ont été modifiés (segment, arrière-plan et image entière), taille de l’image d’entrée (31 × 31, 62 × 62, 100 × 100, 178 × 178 mm2) et durée de simulation (14, 28 et 42 jours). Pour chaque facteur, dix réalisations indépendantes sont comparées au témoin non perturbé via un indice gamma. Les résultats montrent une grande stabilité pour les TCD8+ et les anticorps (accords typiquement supérieurs à 99%) et une stabilité globale pour les cellules dendritiques activées. À l’inverse, les cellules dendritiques conventionnelles et les microglies présentent une dispersion plus marquée, tandis que les oligodendrocytes détruits présentent une sensibilité intermédiaire. Des images d’entrée plus grandes réduisent la variabilité inter-répétitions lorsque la résolution spatiale est maintenue fixe, soulignant l’importance de contrôler la résolution dans les comparaisons. Les effets liés à la durée sont moins conclusifs dans un contexte de ressources limitées. Les orientations futures visent une segmentation vasculaire spécifique aux données IRM avec des séquences typiques en SEP, des banques d’espaces périvasculaires segmentés par des experts, une sélection automatisée de la région d’intérêt centrée où la lésion se trouve, l’extension 3D des EDP, et la personnalisation des conditions initiales par TEP et bilans sanguins. Ces avancées renforceront la fidélité biologique et permettront une validation prospective sur IRM longitudinales, faisant progresser la modélisation mécanistique guidée par l’imagerie de la SEP.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.