Caractérisation de la coagulopathie du syndrome aortique aigu

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La dissection aortique aiguë de type A (DATA) est une urgence médico-chirurgicale dont la mortalité hospitalière reste élevée (20 à 30%) malgré une prise en charge rapide. Les saignements périopératoires constituent une cause majeure de morbidité. Les troubles de l'hémostase des DATA, rapportés dès l'admission, avant la chirurgie, restaient jusqu'ici mal définis. Cette thèse avait pour objectif de caractériser ces troubles, d'explorer leurs mécanismes, et d'évaluer leur lien avec les complications hémorragiques. La mise en place et l'analyse du registre « SOS Aorte » ont montré que près d'un quart des patients atteints de DATA présentaient dès l'admission des troubles de l'hémostase, identifiés initialement en utilisant l'INR comme marqueur indirect. Cette prévalence était plus élevée que chez les patients admis pour une dissection aortique de type B ou une douleur thoracique aiguë d'autre origine. Ces troubles de l'hémostase étaient associés à un risque hémorragique accru et à une augmentation des besoins transfusionnels. Les tests viscoélastométriques réalisés dès l'admission permettaient de prédire la survenue de saignements majeurs. Une tendance à une mortalité plus élevée était observée dans le groupe DATA avec des troubles de l'hémostase. Le rôle pronostique des troubles de l'hémostase dans la DATA a été illustré par l'analyse d'une cohorte de 148 patients opérés d'une DATA, où ceux ayant reçu à tort, par erreur diagnostique initiale, des antithrombotiques ou antifibrinolytiques (18%) avaient plus de saignement, de transfusion et de décès. Dans une deuxième partie, l'exploration biologique de 39 patients opérés de DATA a mis en évidence que les troubles de l'hémostase à l'admission étaient complexes et intriqués : activation de la coagulation (diminution du fibrinogène, des facteurs II et V, élévation des D-dimères et des monomères de fibrine), activation plaquettaire, atteinte fibrinolytique (élévation de t-PA et de PAI-1), inflammation systémique (IL-8, CRP) et endothéliopathie (augmentation de l'endocan, de VCAM-1, de l'angiopoïétine-2, du vWF:Ag et des cellules endothéliales circulantes). L'activation de la coagulation et des plaquettes étaient plus marquées en cas de dissection étendue (DeBakey type I), suggérant que la surface de paroi désendothélialisée en contact avec le sang déterminait la sévérité des troubles de l'hémostase. Ceci a été confirmé dans une autre cohorte de 55 DATA, dont un tiers avaient un ratio de Temps de Quick (rTQ) allongé à l'admission et davantage d'hémorragie majeure périopératoire. Après reconstruction tridimensionnelle de l'aorte au scanner et analyse individuelle des volumes aortiques, le volume du faux chenal indexé à la surface corporelle s'est révélé être un facteur prédictif indépendant d'allongement du rTQ à l'admission des DATA, négativement corrélé aux facteurs I, II et V et aux plaquettes, reliant ainsi l'étendue anatomique, les anomalies biologiques et les complications cliniques. L'acidose à l'admission était un autre facteur associé aux troubles de l'hémostase, particulièrement à l'endothéliopathie. Lorsque l'acidose était associée à une dissection étendue, l'incidence des saignements majeurs atteignait 63% versus 10% chez les patients ayant une dissection limitée (DeBakey type II) sans acidose. Enfin, l'endocan, sécrété par les cellules endothéliales activées, s'est distingué comme le meilleur marqueur préopératoire du risque hémorragique périopératoire (OR=4,69[1,04'48,18], p=0,04). Cette thèse a ainsi montré que les troubles de l'hémostase de la DATA sont précoces, complexes et liés au pronostic. Elle en a identifié deux déterminants majeurs, l'extension du faux chenal non endothélialisé, responsable de l'activation de la coagulation et des plaquettes, et l'acidose, associée à l'endothéliopathie, et positionne l'endocan, reflet de l'activation endothéliale, comme un biomarqueur pronostique prometteur pour la stratification du risque hémorragique.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.