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Accès ouvert déclaré 2026 article

Polyglutamine-Expanded Ataxin-3 Accelerates CFTR Degradation Through K63-Linked Ubiquitination to Exacerbate Microglial Inflammation

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2Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

MJDM: achado-Joseph disease; SCA3: spinocerebellar ataxia type 3; PolyQ: polyglutamine; CNS: central nervous system; CFTR: cystic fibrosis transmembrane conductance regulator; CF: cystic fibrosis; UIMs: ubiquitin-interacting motifs; MEM: Minimum Essential Medium; FBS: fetal bovine serum; P/S: penicillin/streptomycin; siRNA: small interfering RNA; BSA: bovine serum albumin; Co-IP: Co-immunoprecipitation; LPS: lipopolysaccharide; WT-CFTR: wild-type CFTR; CHX: Cycloheximide; 3-MA: 3-Methyladenine; IF: Immunofluorescence; IB: immunoblot; Ub: ubiquitin.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Polyglutamine-Expanded Ataxin-3 Accelerates CFTR Degradation Through K63-Linked Ubiquitination to Exacerbate Microglial Inflammation
Date Crossref
26/05/2026
Éditeur
Informa UK Limited
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Genetic Neurodegenerative DiseasesAmyotrophic Lateral Sclerosis ResearchUbiquitin and proteasome pathways

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