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Accès ouvert déclaré 2026 article

Salmonella effector SteE reprograms the macrophage regulatory network to drive specific hyperactivation of STAT3 target genes

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8Institutions déclarées
3Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : gb, jp, pl. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

The ability of Salmonella Typhimurium to exploit macrophages as a niche for survival, replication, and dissemination is central to its pathogenesis. The effector SteE, which polarizes macrophages into an anti-inflammatory state, is critical during invasive disease. SteE operates via an unprecedented mechanism, reprogramming the host serine/threonine kinase GSK3 to perform tyrosyl-directed phosphorylation of neosubstrates, including the immune transcription factors STAT1 and STAT3. Here, we demonstrate that SteE-driven transcriptional reprogramming relies critically and specifically on STAT3 phosphorylation and DNA binding. By activating STAT3 via a non-canonical pathway, bypassing endogenous negative feedback mechanisms, SteE drives hyperactivation of STAT3 target genes, surpassing the effects of canonical IL-10 signaling. Hyperactivation correlates with elevated phosphorylated STAT3 in the macrophage nucleus and coordinated chromatin remodeling at STAT3 target loci. Overall, our study illustrates how hijacking of a signaling pathway by SteE dramatically reshapes the macrophage gene regulatory network to enhance Salmonella immune evasion.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Salmonella effector SteE reprograms the macrophage regulatory network to drive specific hyperactivation of STAT3 target genes
Date Crossref
01/05/2026
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • The Francis Crick Institute pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Imperial College London Department of Infectious Disease pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Guy's Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • King's College London pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • National Institute of Infectious Diseases Department of Bacteriology pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Wrocław University of Environmental and Life Sciences pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Oxford Kennedy Institute of Rheumatology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Kennedy Institute of Rheumatology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Sir William Dunn School of Pathology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • School of Immunology and Microbial Sciences Department of Infectious Diseases pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculty of Veterinary Medicine Department of Biochemistry and Molecular Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

The Francis Crick Institute, Department of Infectious Disease — Imperial College London et Guy's Hospital, avec 8 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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