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Accès ouvert déclaré 2026 article

Hydroxychloroquine Attenuates Atherosclerosis in Apolipoprotein E Knockout Mice: Role of Endothelial Nitric Oxide Synthase and Hypoxia-Inducible Factor 1-Alpha

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Rattachement africain : gr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Background: ) mice, defining the aortic expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and hypoxia inducible factor-1 alpha (HIF-1α). Methods: Forty-seven (47) mice were divided into two treatment groups: an HCQ group administered 10 mg/kg/day in drinking water for 16 weeks and a control group with no HCQ. All mice were maintained on a standard chow diet containing 5% fat and had free access to water. At 32 weeks of age, blood was drawn for plasma lipid determination and the proximal aorta was removed to measure the atherosclerotic area and evaluate the expression of eNOS and HIF-1α by immunohistochemistry. Results: ± SEM) in treated mice compared to controls, both in males (0.0456 ± 0.0140 vs. 0.1920 ± 0.0284, P < 0.001, respectively) and females (0.0278 ± 0.005 vs. 0.1765 ± 0.025, P = 0.003, respectively). eNOS expression was significantly increased, whereas HIF-1α expression was significantly decreased in the aortas of HCQ-treated male and female mice compared to controls. No significant reduction in plasma cholesterol levels was observed in HCQ-treated mice compared with controls. Conclusion: mice, potentially through modulation of eNOS and HIF-1α expression, without exerting a beneficial effect on plasma cholesterol levels.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Hydroxychloroquine Attenuates Atherosclerosis in Apolipoprotein E Knockout Mice: Role of Endothelial Nitric Oxide Synthase and Hypoxia-Inducible Factor 1-Alpha
Date Crossref
01/04/2026
Éditeur
Elmer Press, Inc.
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

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Les sujets associés

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