Joubert syndrome 26 protein enforces compartmentalized motility of a ciliary kinesin
Rattachement africain : us, cn, de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
-cooperate to transport cargo along cilia, with kinesin-II operating in the middle segment and OSM-3 taking over distally. However, how kinesin-II is spatially confined to prevent its invasion into distal regions remains unclear. Here, we identify Joubert syndrome 26 protein (JBTS-26) as a critical regulator of this motor handover. JBTS-26 localizes to axonemal doublet microtubules in the ciliary middle segment, where it competes with kinesin-II for binding to the IFT-B subunit OSM-5/IFT88. This competition displaces kinesin-II from IFT particles, enabling OSM-3 to assume distal transport. Loss of JBTS-26 allows kinesin-II to invade the distal cilium and slows down IFT. Conversely, JBTS-26 overexpression accelerates IFT by prematurely releasing kinesin-II. Our findings reveal a mechanism for compartmentalized motor regulation and link defective motor handover to ciliopathy pathogenesis.
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Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Joubert syndrome 26 protein enforces compartmentalized motility of a ciliary kinesin
- Date Crossref
- 20/11/2025
- Éditeur
- National Academy of Sciences
- Type
- journal-article
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Les institutions déclarées
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