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Accès ouvert déclaré 2025 article

The potential mechanism of celastrol attenuating atherosclerosis by promoting macrophage autophagy via AMPK/ULK1 pathway

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Rattachement africain : cn, gb. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Background This study aimed to elucidate the molecular mechanisms by which celastrol (Cel) alleviates atherosclerosis (AS) through the regulation of macrophage autophagy. Methods An AS model was established using ApoE −/− mice fed a high-fat diet. Mice in the treatment group received Cel. Aortic plaque formation, lipid metabolism, inflammatory responses, and autophagy activation were evaluated via histopathological analysis, serological assays, immunofluorescence staining, transmission electron microscopy, and Western blotting. In vitro , macrophages were transformed into foam cells using oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) and treated with various concentrations of Cel. Results Cel markedly reduced aortic plaque formation, ameliorated dyslipidemia, attenuated inflammatory responses, and enhanced plaque stability in ApoE −/− mice. It significantly promoted macrophage autophagy, as evidenced by increased autophagy-related markers and autophagosome formation. Mechanistically, Cel-induced autophagy was mediated by the AMPK/ULK1 pathway, and this effect was reversed by the AMPK inhibitor Compound C. Conclusion Cel exerts anti-atherosclerotic effects by activating macrophage autophagy via the AMPK/ULK1 pathway, thereby improving lipid metabolism, reducing inflammation, and stabilizing plaques. These findings highlight the therapeutic potential of Cel and provide new insights into autophagy-targeted strategies against AS.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
The potential mechanism of celastrol attenuating atherosclerosis by promoting macrophage autophagy via AMPK/ULK1 pathway
Date Crossref
19/11/2025
Éditeur
Frontiers Media SA
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Nankai University Department of Cardiology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Tianjin First Center Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Tianjin Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • County Hospital Department of Internal Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Tianjin University of Traditional Chinese Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • School of Graduate Studies pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Department of Cardiology — Nankai University, Tianjin First Center Hospital et Tianjin Medical University, avec 3 autres affiliations.

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