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Accès ouvert déclaré 2025 article

Role of intestinal SCFAs homeostasis in the hepatoprotective effect of Clostridium butyricum in T2DM

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Rattachement africain : cn, gb. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Probiotic supplementation was a novel therapeutic approach for treating metabolic related diseases via "gut-liver" axis. However, the effect of Clostridium butyricum (CB) supplementation on type 2 diabetes mellitus (T2DM)-associated steatohepatitis was unknown. This study revealed that CB alleviated liver damage and hepatitis in 18 weeks-old db/db mice. Targeted metabolomics analysis showed that the dysregulated short chain fatty acids (SCFAs) metabolism homeostasis was regained by CB in the colon content of db/db mice, especially butyric acid. Treatment with sodium butyrate (NaB) significantly attenuated steatosis, inflammation, and fibrosis of db/db mice, and high glucose (HG) and free fatty acid (FFA) co-treated HepG2 cells. In-depth mechanism research suggested that the hepatoprotective effects of CB on T2DM was associated with the suppression of IκB-α/β-arrestin2/NF-κB signaling pathway via intestinal butyrate-medicated hepatic Takeda G-protein-coupled receptor 5 (TGR5). Overall, our results demonstrated a potential novel mechanism for CB as effective nutritional intervention for T2DM-related steatohepatitis via "gut-liver" axis.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Role of intestinal SCFAs homeostasis in the hepatoprotective effect of Clostridium butyricum in T2DM
Date Crossref
11/11/2025
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

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