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Accès ouvert déclaré 2025 article

Role of toll-like receptors in pulmonary immunity: mechanisms and therapeutic implications

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Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Toll-like receptors (TLRs) belong to the family of pattern recognition receptors (PRRs), playing critical roles in linking innate with adaptive immunity by recognizing pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and danger-associated molecular patterns (DAMPs). TLRs and TLR signaling pathways serve as not only the first line of pulmonary defense against pathogens infection but crucial factors in maintaining pulmonary immune homeostasis. However, aberrant activation of TLR signaling leads to inflammation and immune dysregulations, contributing to various pulmonary diseases, including inflammation, infection, fibrosis, and malignancy. This review summarizes the updated roles of TLRs and TLR signaling in lung development and the establishment and regulation of pulmonary region-specific immunity. We further elucidate the involvement of TLRs and TLR signaling in the onset and progression of lung diseases, such as infections, fibrosis, malignancies, and immune disorders. It would provide updated insights into the exploration of novel diagnostic and therapeutic strategies targeting TLRs and TLR signaling in pulmonary diseases.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Role of toll-like receptors in pulmonary immunity: mechanisms and therapeutic implications
Date Crossref
10/11/2025
Éditeur
Frontiers Media SA
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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