Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Potential effects of microglia-vascular interactions during chronic systemic inflammation in the central nervous system of mice with systemic lupus erythematosus.

1Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
7Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : jp, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Microglia are brain specific macrophages and the only immune cells in the brain. Microglia sense the systemic immune status and contribute to neurological and psychiatric disorders. We previously showed that systemic immune activation induces microglial migration on vessels that regulate the blood brain barrier permeability. In this study, using Toll like receptor 7 induced systemic lupus erythematosus model mice, we found microglia migration on vessels and significant T cell infiltration in the brain. Additionally, microglia interacting with T cell expressed MHC class II molecules in some cases, suggesting the antigen presentation of microglia in systemic lupus erythematosus model mice. This research provides insights on the autoimmune antibody expression in the brain.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

La source scientifique ouverte est momentanément indisponible.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Neuroinflammation and Neurodegeneration MechanismsAtherosclerosis and Cardiovascular DiseasesBarrier Structure and Function Studies

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.