MET-Driven Resistance to Sotorasib in KRAS G12C–Mutant NSCLC and Response to Combined KRAS and MET Inhibition
Rattachement africain : de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Introduction: amplification has been described as a putative off-target resistance mechanism, although its clinical relevance remains incompletely understood. Methods: fluorescence in situ hybridization. Results: amplification achieved a renewed partial response to the combination of sotorasib and tepotinib after progression on sotorasib monotherapy. Conclusion: amplification as a resistance mechanism and to define optimal therapeutic thresholds for combined KRAS and MET inhibition.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- MET-Driven Resistance to Sotorasib in KRAS G12C–Mutant NSCLC and Response to Combined KRAS and MET Inhibition
- Date Crossref
- 01/03/2026
- Éditeur
- Elsevier BV
- Type
- journal-article
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Les institutions déclarées
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