Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 preprint

High Throughput Screening Identifies a Small Molecule Trafficking Corrector for Long-QT Syndrome Associated KCNQ1 Variants

1Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
6Institutions déclarées
3Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, ca, de. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Congenital long QT syndrome (LQTS) promotes risk for life-threatening cardiac arrhythmia and sudden death in children and young adults. Pathogenic variants in the voltage-gated potassium channel KCNQ1 are the most frequently discovered genetic cause. Most LQTS-associated KCNQ1 variants cause loss-of-function secondary to impaired trafficking of the channel to the plasma membrane. There are currently no therapeutic approaches that address this underlying molecular defect. Using a high throughput screening paradigm, we identified VU0494372, a small molecule that increases total and cell surface expression, and trafficking efficiency of wildtype (WT) KCNQ1 as well as three LQTS-associated variants. Additionally, 16-hour treatment of cells with VU0494372 increased current density for WT KCNQ1 and the LQTS-associated variant V207M. VU0494372 had no impact on KCNQ1 transcription, degradation, or thermal stability. We identified a potential direct interaction site with KCNQ1 at or near the binding site of the KCNQ1 potentiator ML277. Together, these findings demonstrate that small molecules can increase the expression levels and cell surface trafficking of KCNQ1 and introduce a potential new pharmacological approach for treating LQTS.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
High Throughput Screening Identifies a Small Molecule Trafficking Corrector for Long-QT Syndrome Associated KCNQ1 Variants
Date Crossref
14/10/2025
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Vanderbilt University Center for Structural Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Northwestern University Department of Pharmacology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Vanderbilt Health pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Artificial Intelligence in Medicine (Canada) pays non établi dans la notice
    Entreprise
  • Center for Scalable Data Analytics and Artificial Intelligence pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Leipzig University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Faculty of Medicine Institute for Drug Discovery pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Center for Structural Biology — Vanderbilt University, Department of Pharmacology — Northwestern University et Vanderbilt Health, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Cardiac electrophysiology and arrhythmiasIon channel regulation and function

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.