Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Bi-allelic variants in BCAT1 impair mitochondrial function and are associated with a candidate neurometabolic disorder

2Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, au. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Branched-chain amino acid transaminase-1 (BCAT1) initiates the catabolism of branched-chain amino acids (BCAAs), which are essential for neurologic function. However, the role of BCAT1 in neurodevelopment is largely unknown. Here, we identify compound heterozygous BCAT1 variants in a patient with a severe progressive neurodevelopmental syndrome. To investigate the functional consequences, we established patient variant (BCAT1: c.792T>A p.Phe264Leu; c.1042G>A p.Glu348Lys) and BCAT1 knockout hiPSC models. Both disease models show profound defects in cortical neuron differentiation and neurite outgrowth. Furthermore, metabolic analysis revealed evidence of mitochondrial dysfunction associated with increased levels of tricarboxylic acid (TCA) cycle intermediates, glutamate, and glutamine. This increase is linked to altered oxygen consumption rates, superoxide production, and upregulation of UCP2 in BCAT1 disease neurons, suggesting a downstream impact on electron transport chain homeostasis. These findings establish a regulatory role for BCAT1 in mitochondrial function and further define a role for genomic variants in BCAT1 in neurometabolic disorders.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Bi-allelic variants in BCAT1 impair mitochondrial function and are associated with a candidate neurometabolic disorder
Date Crossref
01/01/2026
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Children's Hospital of Philadelphia Division of Human Genetics pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Jackson Laboratory pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • The Jackson Laboratory for Genomic Medicine pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Genetic Alliance pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Garvan Institute of Medical Research Centre for Population Genomics pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Perelman School of Medicine The Children's Hospital of Philadelphia pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Alabama The Children's Hospital of Philadelphia pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Division of Human Genetics — Children's Hospital of Philadelphia, Jackson Laboratory et The Jackson Laboratory for Genomic Medicine, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Metabolism and Genetic DisordersMitochondrial Function and PathologyDiet and metabolism studies

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.