Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Nature-inspired IL-1 targeted therapy to treat chronic inflammatory diseases

6Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
4Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, kr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

The interleukin (IL)-1 pathway is a key mediator of inflammation and innate immune responses. Its dysregulation contributes to rheumatoid arthritis (RA) and autoinflammatory diseases (AIDs). In this study, we develop a recombinant adeno-associated virus (rAAV)-based gene therapy to deliver an inflammation-inducible, secreted human IL-1 receptor antagonist (sIL-1Ra) as a complementary approach to existing IL-1 blockers. rAAV-mediated expression of sIL-1Ra dampens IL-1 signaling and inflammatory arthritis in mice. As the expression of endogenous sIL-1Ra is tightly regulated by inflammation, we developed an rAAV vector that produces sIL-1Ra in response to pro-inflammatory cytokines and bone morphogenic proteins (BMPs) enriched in the inflamed joints of patients with RA. Remarkably, inflammation-inducible sIL-1Ra is more effective than constitutively expressed sIL-1Ra in ameliorating inflammatory arthritis in the mouse model of RA. These mice showed a significant reduction in circulating immune cells, expression of the genes associated with inflammatory responses, joint swelling, and bone destruction. Similar to patients with deficiency of IL-1Ra (DIRA), IL-1Ra-deficient mice spontaneously develop inflammatory arthritis and skeletal abnormalities, which are almost completely reversed by a single systemic administration of the sIL-1Ra-expressing rAAV vector. Collectively, our results highlight inflammation-inducible IL-1-targeted therapy using an rAAV vector as a long-lasting, pathophysiologic treatment for chronic inflammatory diseases.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Nature-inspired IL-1 targeted therapy to treat chronic inflammatory diseases
Date Crossref
01/12/2025
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Massachusetts Chan Medical School pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • UMass Memorial Health Care pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Sungkyunkwan University Department of Immunology and Samsung Biomedical Research Institute pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Brigham and Women's Hospital Department of Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Department of Medicine pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Genetic and Cellular Medicine pays non établi dans la notice
    Institution
  • Li Weibo Institute for Rare Diseases Research Department of Genetic and Cellular Medicine pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

University of Massachusetts Chan Medical School, UMass Memorial Health Care et Department of Immunology and Samsung Biomedical Research Institute — Sungkyunkwan University, avec 4 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Autoimmune and Inflammatory Disorders ResearchInflammasome and immune disordersIL-33, ST2, and ILC Pathways

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.