Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Prolonging lung cancer response to EGFR inhibition by targeting the selective advantage of resistant cells

5Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
25Institutions déclarées
4Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : fr, us, it, kr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Non-small cell lung cancers (NSCLCs) treated with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) of the epidermal growth factor receptor (EGFR) almost invariably relapse in the long term, due to the emergence of subpopulations of resistant cells. Through a DNA barcoding approach, we show that the clinically approved drug sorafenib specifically abolishes the selective advantage of EGFR-TKI-resistant cells, while preserving the response of EGFR-TKI-sensitive cells. Sorafenib is active against multiple mechanisms of resistance/tolerance to EGFR-TKIs and its effects depend on early inhibition of MAPK-interacting kinase (MKNK) activity and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) phosphorylation, and later down-regulation of MCL1 and EGFR. Using different xenograft and allograft models, we show that the sorafenib-EGFR-TKI combination can delay tumor growth and promote the recruitment of inflammatory cells. Together, our findings indicate that sorafenib can prolong the response to EGFR-TKIs by targeting NSCLC capacity to adapt to treatment through the emergence of resistant cells.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Prolonging lung cancer response to EGFR inhibition by targeting the selective advantage of resistant cells
Date Crossref
22/08/2025
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Inserm pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Normandie Université pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institute for Research and Innovation in Biomedicine pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Université de Rouen Normandie pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Université de Montpellier Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier (IRCM) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institut de Recherche en Cancérologie de Montpellier pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université de Lille pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institut Pasteur de Lille pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Centre Hospitalier Universitaire de Lille pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • CANTHER - Hétérogénéité pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • High-tech Research infrastructures for Life Sciences pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Inserm, Normandie Université et Institute for Research and Innovation in Biomedicine, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Lung Cancer Treatments and MutationsQuinazolinone synthesis and applicationsPI3K/AKT/mTOR signaling in cancer

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.