Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Regulation of viral hepatitis by N6-methyladenosine RNA methylation

4Citations signalées — pas une note de qualité
3Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Résumé fourni par la source

Recent studies have shown that the presence of an RNA modification, N6-methyladenosine (m6A), in viral RNAs during infection significantly impacts the outcome of viral replication and pathogenesis. In particular, various functions of m6A have been elucidated in hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV), and hepatitis delta virus (HDV). During viral infection, m6A methylation not only directly affects the replication of these viruses but also regulates diverse cellular RNAs to control pathogenesis. This review aims to explore the functions of m6A modification in the infectious processes and pathogenesis of HBV, HCV, and HDV. Understanding the role of m6A methylation in these viral life cycles is essential for elucidating their pathogenesis and developing novel therapeutic strategies for HBV, HCV, and HDV infections.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Regulation of viral hepatitis by N6-methyladenosine RNA methylation
Date Crossref
17/08/2025
Éditeur
Informa UK Limited
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude et ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Sujets associés

RNA modifications and cancerHepatitis C virus researchViral-associated cancers and disorders

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Recherche à la demande dans Crossref et Europe PMC, sans clé ; OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant requis, aucune réponse conservée. Sources et limites.