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Accès ouvert déclaré 2025 article

Bidirectional Mendelian randomization analysis of inflammatory factors and sleep related traits

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Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Backgrounds: Observational research has shown significant associations between inflammatory factors and sleep. Experimental studies suggested acute increase in the levels of inflammatory markers following sleep deprivation and sleep restriction. However, the causal association between inflammatory factors and sleep remains unclear in chronic and natural settings. Objectives: This study aimed to investigate the causal association of inflammatory factors with chronotype, daytime napping, daytime sleepiness, insomnia symptoms, and sleep duration. Methods: Two-sample bidirectional Mendelian randomization (MR) analysis was employed to investigate the causal associations between 91 inflammatory factors and 7 sleep-related traits. Summary-level data of inflammatory factors were derived from the EBI GWAS Catalog (n = 14,824); sleep-related traits were obtained from UK Biobank. We calculated effect estimates using the inverse-variance weighted (IVW), weighted median, and MR-Egger methods. Heterogeneity and pleiotropy were detected and measured by the MR pleiotropy residual sum and outlier, Cochran's Q statistics, and MR-Egger regression. Results: Significant bidirectional causal associations were observed. The most crucial findings included the causal effects of CD40 (OR = 1.02, 95 % CI: 1.01-1.03), ST1A1 (OR = 0.97, 95 % CI: 0.96-0.99), uPA (OR = 1.03, 95 % CI: 1.01-1.04) on chronotype, and FGF-21 (OR = 1.02, 95 % CI: 1.01-1.03), hGDNF (OR = 1.01, 95 % CI: 1.00-1.02), TNFB (OR = 0.99, 95 % CI: 0.98-1.00), TNFSF14 (OR = 1.01, 95 % CI: 1.00-1.02) on napping. Overall, 30 inflammatory factors were found to causally affect sleep traits, and 20 reciprocal effects were observed. Conclusion: Our study suggested a bidirectional causal association between inflammatory factors and sleep-related traits, such as the roles of CD40, ST1A1, and uPA in regulating chronotype, and FGF-21, hGDNF, and TNFB in influencing daytime napping.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Bidirectional Mendelian randomization analysis of inflammatory factors and sleep related traits
Date Crossref
01/10/2025
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • China Three Gorges University Department of Critical Care Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Second Hospital of Yichang pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University Department of Cardiology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Yichang Central People's Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Key Laboratory of Guangdong Province pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Guangdong 999 Brain Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Guangzhou Medical University The Affiliated Brain Hospital pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • The 180th Hospital of PLA pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Henan Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Nan'an Hospital Department of Endocrinology pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Department of Critical Care Medicine — China Three Gorges University, Second Hospital of Yichang et Department of Cardiology — First Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, avec 7 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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