Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 article

Inhibiting ANP32E protects against acute kidney injury by regulating autophagy via the AMPK pathway

2Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
1Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

assays to examine the molecular function of ANP32E. In this study, we found that ANP32E was increased in the I/R model. Knockdown of ANP32E promoted autophagy, further preventing kidney tubular cell apoptosis and improving renal function. Transcriptome sequencing indicated that suppressing ANP32E activated the AMP-activated protein kinase (AMPK)/autophagy signaling pathway. In summary, these findings suggest that ANP32E plays a role in pathogenesis and provide a new avenue for the treatment of acute ischemic kidney injury.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Inhibiting ANP32E protects against acute kidney injury by regulating autophagy via the AMPK pathway
Date Crossref
01/08/2025
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Autophagy in Disease and TherapyCannabis and Cannabinoid ResearchAdvanced Glycation End Products research

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.