Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2026 article

α-Synuclein aggregates induce mitochondrial damage and trigger innate immunity to drive neuron–microglia communication

4Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
11Institutions déclarées
4Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : fr, es, jp, it. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Tunneling nanotubes (TNTs) enable direct intercellular transfer of macromolecules, organelles, and pathogenic protein aggregates. While α-synuclein (α-Syn) aggregates are known to promote TNT formation, the underlying mechanisms remain poorly defined. Here, using human neuronal and microglial cell lines, as well as iPSC-derived dopaminergic neurons and microglia, we show that α-Syn aggregates induce severe mitochondrial damage, leading to cytosolic release of mitochondrial DNA (mtDNA) and activation of the cGAS-STING-NF-κB-IRF3 pathway. This innate immune response drives actin cytoskeleton remodeling and the formation of TNT-like structures, promoting intercellular transfer of α-Syn from neurons to microglia. Additionally, neuronal cells transfer damaged mitochondria to microglia, where they undergo lysosome-mediated degradation. Neuron-to-microglia communication under α-Syn-induced stress also triggers a bystander inflammatory response in microglia, suggesting a neuroimmune activation. Our findings identify mitochondrial damage and STING-mediated inflammation as key drivers of TNT formation and α-Syn propagation, highlighting potential targets to modulate disease progression in Synucleinopathies.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
α-Synuclein aggregates induce mitochondrial damage and trigger innate immunity to drive neuron–microglia communication
Date Crossref
15/05/2026
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Institut Pasteur pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Université Paris Cité Institut Pasteur pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Université Paris-Saclay pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Biologie cellulaire physiologique et pathologique pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Bellvitge University Hospital Department of Pathology and Experimental Therapeutics pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Institut d'Investigació Biomédica de Bellvitge pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Universitat de Barcelona pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science Dementia Research Project pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of Naples Federico II Department of Molecular Medicine and Medical Biotechnology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institute of Biomedicine of the University of Barcelona (IBUB) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Centre National de la Recherche Scientifique, Institut Pasteur et Institut Pasteur — Université Paris Cité, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Parkinson's Disease Mechanisms and TreatmentsNeuroinflammation and Neurodegeneration MechanismsHistone Deacetylase Inhibitors Research

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.