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Accès ouvert déclaré 2025 article

Bi-allelic UGGT1 variants cause a congenital disorder of glycosylation

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32Institutions déclarées
8Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, gb, jp, tr, Égypte, be, kw, sa. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Congenital disorders of glycosylation (CDGs) comprise a large heterogeneous group of metabolic conditions caused by defects in glycoprotein and glycolipid glycan assembly and remodeling, a fundamental molecular process with wide-ranging biological roles. Herein, we describe bi-allelic UGGT1 variants in fifteen individuals from ten unrelated families of various ethnic backgrounds as a cause of a distinctive CDG of variable severity. The cardinal clinical features of UGGT1-CDG involve developmental delay, intellectual disability, seizures, characteristic facial features, and microcephaly in the majority (9/11 affected individuals for whom measurements were available). The more severely affected individuals display congenital heart malformations, variable skeletal abnormalities including scoliosis, and hepatic and renal involvement, including polycystic kidneys mimicking autosomal recessive polycystic kidney disease. Clinical studies defined genotype-phenotype correlations, showing bi-allelic UGGT1 loss-of-function variants associated with increased disease severity, including death in infancy. UGGT1 encodes UDP-glucose:glycoprotein glucosyltransferase 1, an enzyme critical for maintaining quality control of N-linked glycosylation. Molecular studies showed that pathogenic UGGT1 variants impair UGGT1 glucosylation and catalytic activity, disrupt mRNA splicing, or inhibit endoplasmic reticulum (ER) retention. Collectively, our data provide a comprehensive genetic, clinical, and molecular characterization of UGGT1-CDG, broadening the spectrum of N-linked glycosylation disorders.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Bi-allelic UGGT1 variants cause a congenital disorder of glycosylation
Date Crossref
01/05/2025
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Baylor College of Medicine Department of Molecular and Human Genetics Cairo, Égypte (pays nommé en fin d’affiliation)
    Université ou école supérieure
  • University of Exeter pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Texas Children's Hospital pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Princess Anne Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Ritsumeikan University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Amherst College pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Massachusetts Amherst Program in Molecular and Cellular Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute Human Genetics Program pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Discovery Institute pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Baylor Genetics pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Massachusetts Eye and Ear Infirmary pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Dokuz Eylül University Department of Pediatric Genetics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Department of Molecular and Human Genetics — Baylor College of Medicine (Cairo, Égypte), University of Exeter et Texas Children's Hospital, avec 9 autres affiliations. Pays d’affiliation : Égypte.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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