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Accès ouvert déclaré 2025 article

Investigation of the effects of chrysin on intestinal ischemia-reperfusion via apoptotic, oxidative stress, inflammation, and autophagy parameters

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Le résumé fourni par la source

Aim: This study aimed to investigate chrysin's molecular, biochemical, and histological effects in an experimental intestinal ischemia/reperfusion (IR) model and to reveal possible protective mechanisms. Material-Methods: 35 Wistar rats were randomly divided into five groups: Control, CHR, IR, IR+CHR25, IR+CHR50. The IR model was established by inducing ischemia by ligating the superior mesenteric artery for one hour and restoring blood flow for two hours. In the study, MDA and GSH levels were analysed by manual biochemical method; SOD, CAT, GPx activities and NF-κB and NO levels by ELISA method; caspase-3, Beclin-1, LC3A, PERK, ATF-6 mRNA transcription levels by RT-PCR method. In addition, tissue structure was examined histologically. Results: MDA levels were doubled in the IR group and decreased with CHR (p< .05). In addition, CHR increased SOD, CAT, and GPx activities and GSH levels which decreased due to IR (p< .05). Inflammation markers NF-κB and NO were increased; and decreased with CHR (p< .05). Apoptosis marker caspase-3 increased in IR and decreased with CHR (p< .05). Autophagy markers Beclin-1 and LC3A were increased by CHR (p< .05); endoplasmic reticulum stress markers PERK and ATF-6 were increased in IR and decreased by CHR (p< .05). Severe histopathologic changes were observed in the IR and improved with CHR treatment. Conclusion: While IR causes damage to intestinal tissue, the antioxidant and anti-inflammatory properties of CHR have revealed its therapeutic potential against IR injury.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Investigation of the effects of chrysin on intestinal ischemia-reperfusion via apoptotic, oxidative stress, inflammation, and autophagy parameters
Date Crossref
17/03/2025
Éditeur
Ataturk Universitesi
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Aksaray University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • AKSARAY ÜNİVERSİTESİ pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Aksaray University et AKSARAY ÜNİVERSİTESİ.

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