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2025 article

Biomimetic Nanoparticles Inhibit the HIF-1α/iNOS/NLRP3 Pathway to Alleviate Rheumatoid Arthritis

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Résumé fourni par la source

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune disease distinguished by inflammatory synovitis. Chrysin can alleviate the inflammatory response and inhibit the progression of RA. However, unfavorable physicochemical properties and nonselective biodistribution of chrysin make it difficult to achieve good therapeutic efficacy. To address these challenges, we developed a biomimetic nanocarrier to enhance the targeted delivery of chrysin to synoviocytes, a key cellular component in RA pathology. Our nanodrug, FMPlipo@C, was engineered by integrating fibroblast-like synoviocyte (FLS) membrane proteins into chrysin-loaded liposomes. This innovative approach harnesses homologous targeting mediated by FLS membrane proteins to direct liposomes to inflamed joints, facilitating cargo release within synoviocytes. We showed that FMPlipo@C reduces inflammation in collagen-induced rheumatoid arthritis (CIA) model mice by inhibiting the HIF-1α/iNOS/NLRP3 pathway, protecting cartilage, and preventing bone erosion, thus reducing swelling and stiffness. This study offers valuable insights into the development of novel therapeutic strategies for the treatment of RA.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Biomimetic Nanoparticles Inhibit the HIF-1α/iNOS/NLRP3 Pathway to Alleviate Rheumatoid Arthritis
Date Crossref
03/03/2025
Éditeur
American Chemical Society (ACS)
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude et ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Sujets associés

Rheumatoid Arthritis Research and TherapiesCytokine Signaling Pathways and InteractionsAutoimmune and Inflammatory Disorders Research

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