Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2025 peer-review

Author response: Intraflagellar transport protein IFT172 contains a C-terminal ubiquitin-binding U-box-like domain involved in ciliary signaling

0Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
4Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : dk, fr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Intraflagellar transport (IFT) is a fundamental process driving ciliogenesis in most eukaryotic organisms. IFT172, the largest protein of the IFT complex, plays a crucial role in cilium formation and is associated with several disease variants causing ciliopathies. While IFT172 is tethered to the IFT-B complex via its N-terminal domains, the function of its C-terminal domains has remained elusive. Here, we reveal that the C-terminal part of IFT172 interacts with IFT-A complex subunits, providing a molecular basis for the role of IFT172 in bridging IFT-A and IFT-B complexes. We determine the crystal structure of the C-terminal part of IFT172, uncovering a conserved U-box-like domain often found in E3 ubiquitin ligases. This domain exhibits ubiquitin-binding properties and auto-ubiquitination activity. The IFT172 auto-ubiquitination activity is reduced in the C1727R patient ciliopathy variant. We use CRISPR-engineered RPE-1 cells to demonstrate that the U-box-like domain is essential for IFT172 protein stability and proper cilium formation. Notably, RPE-1 cells with heterozygous deletion of the U-box domain show altered TGFB signaling responses, particularly in SMAD2 phosphorylation levels and AKT activation. Our findings suggest a novel dual role for IFT172 in both structural support within IFT trains and regulation of ciliary ubiquitination and signaling pathways, providing new insights into the molecular mechanisms underlying IFT172-related ciliopathies.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Author response: Intraflagellar transport protein IFT172 contains a C-terminal ubiquitin-binding U-box-like domain involved in ciliary signaling
Date Crossref
31/01/2025
Éditeur
eLife Sciences Publications, Ltd
Type
peer-review

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Aarhus University Department of Molecular Biology and Genetics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Southern Denmark Department for Biochemistry and Molecular Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University of Copenhagen Department of Biology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institut des Maladies Génétiques Imagine pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Laboratory of Hereditary and Kidney diseases pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • European Molecular Biology Laboratory pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Department of Molecular Biology and Genetics — Aarhus University, Department for Biochemistry and Molecular Biology — University of Southern Denmark et Department of Biology — University of Copenhagen, avec 3 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Genetic and Kidney Cyst DiseasesProtist diversity and phylogenyTissue Engineering and Regenerative Medicine

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.