DDX17-Mediated Upregulation of CXCL8 Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression via Co-activating β-catenin/NF-κB Complex
Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
. More interestingly, stimulation with recombinant human CXCL8 augmented the interaction of NF-κB with DDX17/β-catenin and enhanced its autocrine activation by promoting the phosphorylation of IκBα. Furthermore, blocking the association of the DDX17/β-catenin/NF-κB complex with a CXCR1/2 inhibitor markedly abrogated DDX17-mediated HCC proliferation and metastasis. Overall, this study provided new insights into DDX17-mediated pro-inflammatory chemokine activation, which unveiled the association between DDX17 and β-catenin/ NF-κB complex in transactivating the expression of CXCL8. The usage of CXCR1/2 inhibitor to block DDX17-induced CXCL8 signaling activation might be a potential therapeutic approach for HCC treatment.
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Le contrôle bibliographique ouvert
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- Titre Crossref
- DDX17-Mediated Upregulation of CXCL8 Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression <i>via</i> Co-activating β-catenin/NF-κB Complex
- Date Crossref
- 20/01/2025
- Éditeur
- Ivyspring International Publisher
- Type
- journal-article
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Les institutions déclarées
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