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Accès ouvert déclaré 2025 article

Bioinformatics approach reveals the critical role of inflammation-related genes in age-related hearing loss

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Rattachement africain : cn. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Age-related hearing loss (ARHL) is the most prevalent sensory impairment in the elderly. However, the pathogenesis of ARHL remains unclear. This study was aimed to explore the potential inflammation-related genes of ARHL and suggest novel therapeutic targets for this condition. Initially, a total of 105 Inflammatory related differentially expressed genes (IRDEGs) were obtained by overlapping the differentially expressed genes from the GSE49522 and GSE49543 datasets with Inflammatory related genes. The IRDEGs were mainly enriched in MAPK, PI3K-Akt, Hippo and JAK-STAT pathways by analysis of Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes. We then identified 10 key IRDEGs including Alox5ap, Chil1, Clec7a, Dysf, Fcgr3, etc. using Least absolute shrinkage and selection operator regression analysis and converted them into human genes. The ROC curve indicated that Alox5ap expression presented a high accuracy in distinguishing between different groups. By CIBERSORT algorithm, 8 humanized key IRDEGs were correlated with the infiltration abundance of 3 immune cells. Finally, it showed that the Alox5ap expression was significantly more effective compared to other variables in the diagnostic model of ARHL. This study suggests that inflammation might play a role in the development of ARHL, providing a deeper understanding of the underlying causes of this disease.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Bioinformatics approach reveals the critical role of inflammation-related genes in age-related hearing loss
Date Crossref
21/01/2025
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Inflammasome and immune disordersCancer-related molecular mechanisms researchNF-κB Signaling Pathways

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